Urteil des SozG Aachen vom 03.07.2008
SozG Aachen: hepatitis, stationäre abklärung, belastung, berufskrankheit, entstehung, kausalität, unfallversicherung, vergiftung, diabetes, einwirkung
Sozialgericht Aachen, S 9 (5) KN 74/06 U
Datum:
03.07.2008
Gericht:
Sozialgericht Aachen
Spruchkörper:
9. Kammer
Entscheidungsart:
Urteil
Aktenzeichen:
S 9 (5) KN 74/06 U
Sachgebiet:
Unfallversicherung
Rechtskraft:
nicht rechtskräftig
Tenor:
1. Die Klage wird abgewiesen. 2. Kosten sind nicht zu erstatten.
Tatbestand:
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Streitig ist, ob bei dem Kläger eine Berufskrankheit (BK) nach Ziffer 1302 der Anlage zur
Berufskrankheitenverordnung (BKV) vorliegt (Erkrankungen durch
Halogenkohlenwasserstoffe).
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Der Kläger wandte sich am 27.07.1994 bei einem Sprechtag an die Beklagte mit der
Bitte um Abklärung einer bei ihm bestehenden Hepatitis als BK aufgrund beruflicher
PCB-Belastung.
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Die Beklagte nahm entsprechende Ermittlungen auf. Das beigezogene
Vorerkrankungsverzeichnis zeigt von 1964 bis 1975 gehäufte Arbeitsunfähigkeiten
wegen grippaler Infekte, Mandelvereiterungen, Ohrentzündungen und einer
Mandeloperation 1976, im Juni 1977 Nierenschmerzen, Leberparenchymschaden,
Hepatitis. Der behandelnde Internist Dr. N. bescheinigt im Oktober 1994 Behandlungen
wegen Lebererkrankung seit März 1977, später wegen Hautveränderungen, es
bestünden weitere pathologisch veränderte Leberwerte. Eine Verursachung durch
Infektionen sei serologisch ausgeschlossen worden, eine Verursachung durch PCB-
Belastung bei der Arbeit unter Tage möglich. Ein Befundbericht von Dr. N. aus 1990
verzeichnet eine Hepatitis nach Urlaub auf den kanarischen Inseln, serologisch ergab
sich kein Anhalt für eine Hepatitis-B-Erkrankung. Einen Zusammenhang mit PCB-
Belastung hielt Dr. N. für wissenschaftlich nicht begründbar.
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Der werksärztliche Dienst der Zeche Sophia-Jacoba berichtete über erste Hinweise auf
Hepatitis 1986, 1989 und 1991, über häufige Nasenschleimhautentzündungen, oft nach
Exposition mit Ölen am Arbeitsplatz. Eine PCB-Reihenuntersuchung an 12 Personen im
Jahre 1991 habe ergeben, dass die Gesamtbelastung des Klägers dabei noch unter der
nicht exponierten Gruppe gelegen habe, mit Ausnahme eines erhöhten Einzelwertes bei
PCB 52. 1969 habe eine massive Exposition über einige Monate mit HFD-Ölen, seit
1977 eine regelmäßige Leberwerterhöhung bestanden. 1975 bis 1977 habe der Kläger
Kontakt zu HFC-Ölen gehabt. Der Kläger gab dazu an, hauptsächlich mit HFD, nicht mit
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HFC-Ölen umgegangen zu sein.
1995 erfolgte eine stationäre Abklärung im M-hospital Aachen mit Leberbiopsie.
Neurologe Dr. J. fand neurologisch keine Hinweise auf toxische Polyneuropatie oder
Schädigung des zentralen oder peripheren Nervensystems. Die Persistenz vegetativer
Symptome Jahre nach der Exposition mache insoweit einen Zusammenhang
unwahrscheinlich. Gastroenterologe Dr. P. diagnostizierte unter Auswertung des
pathologischen Berichtes zur Leberpunktion eine mittelgradig ausgeprägte Fettleber
ohne Hinweis auf eine Fettleber-Hepatitis mit regelrechter Leberfunktion. Die
Lebererkrankung sei als leichtgradig einzuordnen. Eine Behandlungsindikation
bestehe, abgesehen von der Empfehlung einer Gewichtsreduktion und Vermeidung
lebertoxischer Substanzen nicht. Eine Auswirkung auf die Lebenserwartung sei nicht
anzunehmen. Als Ursache komme eine Überalimentation in Betracht, für die es
Anhaltspunkte gebe. Dass bei dem Kläger einer der in der Literatur diskutierten seltenen
und auch wissenschaftlich umstrittenen Fälle von Leberschäden durch PCB vorliege,
sei nicht hinreichend wahrscheinlich, da diese nur bei massiver PCB-Exposition
aufgetreten seien und dann eher in Form von Carcinomen und im Zusammenhang mit
ausgeprägten Hautveränderungen, wie zum Beispiel Chlorakne, die mit dem Grad der
Lebererkrankung in Zusammenhang stünden. Beim Kläger seit 1969 dokumentierte
Hautveränderungen entsprächen diesem Bild nicht. Pathologe Prof. H. führte ergänzend
aus, Veränderungen des Lebergewebes seien reaktiv, so dass nach Absetzen evtl.
auslösender Noxen eine Rückbildung mit einer Halbwertzeit von etwa fünf Jahren zu
erwarten sei.
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Die Beklagte verneinte das Vorliegen einer BK 1302 (Bescheid vom 06.12.1996). Mit
dem Widerspruch verwies der Kläger darauf, dass die von den Gutachtern erwogenen
Alternativursachen Alkohol und Diabetes bei ihm ausgeschlossen worden seien. Die
Beklagte wies den Widerspruch zurück (Bescheid vom 19.03.1997).
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Das hiergegen angestrengte Klageverfahren ruhte vom Juli 1998 bis April 2006 auf Bitte
des Klägers wegen seines schlechten Gesundheitszustandes
(Nasennebenhöhlenentzündungen, Gelenkentzündungen, Kreislaufbeschwerden), nach
dem das Gericht eine quantitative Analyse vom Kläger beruflich verwendeter Öle
beigezogen hatte.
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Die Beklagte rief das Verfahren im April 2006 wieder auf, nachdem Internist T. eine
erneute Berufskrankheitenanzeige wegen PCB-Vergiftung 1966 bis 1970 gestellt hatte.
Ein gastroenterologischer Arztbericht der Universitätsklinik B. vom 12.12.2005
verzeichnet eine Hepatopathie und einen diffusen Leberparenchymschaden bei vom
Kläger anamnestisch berichteter vorbekannter "PCB-Vergiftung 1974 mit längerer
Krankheit, Chlorakne und akuter toxischer Hepatitis". Eine autoimmune oder erbliche
Genese sei auszuschließen. Eine Leberpunktion wurde empfohlen.
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Prof. L. (Arbeits-/Umweltmedizin RWTH B.) erstattete am 09.03.2006 einen Bericht, in
dem er darauf hinweist, dass der Kläger 1968/69 als Elektriker unter Tage gearbeitet
habe. Er und viele seiner Kollegen hätten damals an einer Hauterkrankung gelitten, die
er mit der Bildung von Glaskügelchen am Rücken beschreibe. Im übrigen hätten sich
immer wieder Blasen im Bereich der Nase gebildet, die später als Chlorakne
diagnostiziert worden seien. 1974 habe er an einer nicht infektionsbedingten
Leberentzündung mit stark erhöhten Leberenzymwerten gelitten. Im Jahr 1988 habe der
Kläger in Bad M. wegen eines allgemeinen Erschöpfungszustandes eine Kur gemacht.
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Eine chronische Belastung durch Halogenkohlenwasserstoffe mit hepatotoxischer
Wirkung könne sich in einer Vergrößerung der Leber, einem Anstieg der Transaminasen
im Serum und in unterschiedlichen histologischen Bildern äußern. Unter
Berücksichtigung der eindrucksvollen Anamnese sei der negative Ausgang des BK-
Verfahrens rückschauend nicht mehr ohne weiteres nachvollziehbar.
Die erneut durchgeführte Leberpunktion ergab eine minimale Steatosis hepatis mit
minimaler chronischer Hepatitis ohne wesentliche Fibrose.
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Der Kläger hält einen ursächlichen Zusammenhang seiner Erkrankung mit seiner
Berufstätigkeit für wahrscheinlich. Er leide an einem toxischen Leberschaden mit stark
erhöhten Leberwerten und daraus resultierenden Stoffwechselstörungen, toxischen
Schleimhautschädigungen und Dermatosen (Nasennebenhöhlen- und
Bronchialwegsentzündungen), sowie toxischen Hautschäden, in der akuten Phase als
Blasen, später in Form von Haut- und Nagelpilzen; es bestehe eine Enzephalopathie
und eine toxische Neuropathie. Die Kombination dieser Erkrankungen und die
unstreitige berufliche Exposition und der lang dauernde Kontakt mit PCB-haltigen
Hydraulikflüssigkeiten erlaube den Rückschluss auf eine BK 1302. Seine starke
Gewichtszunahme sei erst Anfang der 70er-Jahre einhergehend mit der Exposition
eingetreten. Es habe auch eine berufliche Exposition auf DDT bestanden, das über das
Abbauprodukt DDE noch im Leberstoffwechsel nachweisbar sei.
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Der Kläger beantragt,
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die Beklagte zu verurteilen, an den Kläger unter Aufhebung des Bescheides vom
06.12.1996 in der Gestalt des Widerspruchsbescheides vom 19.03.1997 eine
Unfallrente wegen einer Berufskrankheit Nr. 1302 der Anlage zur
Berufskrankheitenverordung nach Maßgabe der gesetzlichen Vorschriften zu gewähren.
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Die Beklagte beantragt,
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die Klage abzuweisen.
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Auch die gerichtliche Beweisaufnahme habe einen wahrscheinlichen Zusammenhang
der Erkrankungen des Kläger mit seiner beruflichen Tätigkeit nicht ergeben.
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Das Gericht hat Beweis erhoben durch Einholung eines toxikologischen Gutachtens von
Prof. L. (Uni-Klinik E., Gutachten vom 30.03.2007) und nach § 109 SGG durch
Einholung eines internistisch-umweltmedizinischen Gutachtens von Prof. I. (I., vom
08.05.2008). Wegen des Ergebnisses der Beweisaufnahme wird auf die vorstehend
genannten Gutachten Bezug genommen.
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Entscheidungsgründe:
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Die zulässige Klage ist nicht begründet. Die angefochtenen Bescheide sind rechtmäßig.
Eine BK 1302 besteht beim Kläger nicht, deshalb besteht auch kein Anspruch auf
Rente.
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Nach § 56 Abs. 1 SGB VII haben Versicherte Anspruch auf Rente, wenn ihre
Erwerbsfähigkeit infolge einer BK (§ 7 Abs. 1 SGB VII) über die 26. Woche nach dem
Versicherungsfall hinaus um wenigstens 20 v.H. gemindert ist. Berufskrankheiten
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(BKen) sind nach § 9 Abs. 1 SGB VII solche Krankheiten, welche die Bundesregierung
durch Rechtsverordnung mit Zustimmung des Bundesrates bezeichnet hat und die
Versicherte infolge einer Tätigkeit erleiden, die Versicherungsschutz nach §§ 2, 3 oder 6
SGB VII begründet.
Die Feststellung einer BK setzt voraus, dass der Versicherte im Rahmen der
versicherten Tätigkeit schädigenden Einwirkungen im Sinne der BK ausgesetzt
gewesen ist, die geeignet sind, einen entsprechenden Gesundheitsschaden zu
bewirken. Dabei müssen die Krankheit, die versicherte Tätigkeit und die durch sie
bedingten schädigenden Einwirkungen einschließlich ihrer Art und ihres Ausmaßes
(sog. arbeitstechnische Voraussetzungen) mit an Sicherheit grenzender
Wahrscheinlichkeit bewiesen sein (BSG SozR 2200 § 548 Nr. 84; BSG SozR 3 - 5670
Anlage 1 Nr. 2108 Nr. 2; Mehrtens, Gesetzliche Unfallversicherung [Handkommentar], §
9 SGB VII Rdnr. 3; Mehrtens/Perlebach, Die Berufskrankheiten-Verordnung
[Kommentar], E § 9 SGB VII Rdnr. 14). Der ursächliche Zusammenhang zwischen
versicherter Tätigkeit und Einwirkung (haftungsbegründende Kausalität) sowie
zwischen Einwirkung und Erkrankung (haftungsausfüllende Kausalität) beurteilt sich
nach der unfallrechtlichen Kausalitätslehre von der wesentlichen Bedingung. Danach
sind nur die Bedingungen (mit-)ursächlich die wegen ihrer besonderen Bedeutung für
den Erfolg zu dessen Eintritt wesentlich mitgewirkt haben (BSG, a.a.O.). Die
haftungsbegründende und haftungsausfüllende Kausalität müssen nicht nur möglich,
sondern hinreichend wahrscheinlich sein (BSG SozR 2200 § 548 Nr. 38; BSG, Urteil
vom 27.06.2000 - B 2 U 29/99 R - = HVBG INFO 2000, 2811 f.; Mehrtens/Perlebach,
a.a.O., Rdnr. 26). Das ist dann der Fall, wenn unter Zugrundelegung der herrschenden
arbeitsmedizinischen Lehrauffassung mehr für als gegen den Zusammenhang spricht
und ernste Zweifel hinsichtlich einer anderen Verursachung ausscheiden (BSGE 32,
203, 209; 43, 110, 113; BSG SozR 3 - 1300 § 48 Nr. 67).
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Die streitgegenständliche BK 1302 erfasst "Erkrankungen durch
Halogenkohlenwasserstoffe". Als Gefahrenquelle kommen u.a. Pestizide (DDT, vgl.
Merkblatt zur BK 1302, abgedruckt bei Mehrtens/Perlebach, Die
Berufskrankheitenverordnung, M 1302, 1.2) und polychlorierte Biphenyle (PCB, a.a.O.
1.6) in Betracht. Dabei sind angesichts der Heterogenität der
Halogenkohlenwasserstoffe unterschiedliche akute und/oder chronische
Krankheitsbilder zu erwarten (a.a.O. III).
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Nach dem Ergebnis der gerichtlichen Beweisaufnahme besteht bei dem Kläger eine
Fettlebererkrankung ohne fibrotische Veränderungen, wie sich zur Überzeugung der
Kammer aus dem Gutachten von Prof. L. ergibt, dem insoweit auch der Gutachter des
Vertrauens des Klägers, Prof. I., nicht widerspricht. Während bei einer Intoxikation mit
Pestiziden (DDT) beim Kläger fehlende neurologische Symptome im Vordergrund
stehen (a.a.O., III, vgl. hierzu das neurologische Gutachten von Dr. J. aus 1995) ist im
übrigen auch eine Lebertoxizität von Halogenkohlenwasserstoffen bekannt (a.a.O. III).
Allerdings kann beim Kläger ein ursächlicher Zusammenhang seiner beruflichen
Exposition mit der beim ihm bestehenden Fettleber nicht hinreichend wahrscheinlich
gemacht werden. Die Kammer folgt insoweit dem nachvollziehbar und überzeugend
begründeten Gutachten von Prof. L., während sie die abweichende Auffassung von Prof.
I. nicht überzeugt. Dabei hat für die Kammer besonderes Gewicht, dass die von L.
umrissene Entwicklung der Lebererkrankung mit erstmals auffälligen Leberwerten im
Juni 1977 und mäßiger Progredienz bis zum Jahr 2000 mit dem bei einer beruflichen
Belastung zu erwartenden Erkrankungsverlauf insoweit nicht übereinstimmt, als dass
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das beim Kläger bestehende Krankheitsbild grundsätzlich reversibel ist und nach Ende
der beruflichen Belastung hätte abklingen sollen (so auch Prof. H. im Gutachten vom
09.07.1996). Das wichtige, in Betracht kommende Alternativursachen für das Entstehen
einer Lebererkrankung, etwa Alkoholkonsum und Diabetes, nach Auffassung von L.
auch eine Überernährung im Zeitpunkt der Entstehung der Erkrankung, ausgeschlossen
werden konnten, macht eine berufliche Verursachung noch nicht wahrscheinlich, zumal
L. darauf hingewiesen hat, dass die erhebliche Überernährung in den Jahren nach der
Entstehung des Leberleidens dessen Ausheilung verhindert haben kann. Soweit der
Kläger geltend macht, dies sei gerade Folge seiner Erkrankung, ist dem
entgegenzuhalten, dass die Entstehung von Übergewicht immer auch eine
entsprechende Nahrungszufuhr voraussetzt. Soweit im Verfahren immer wieder
Hauterscheinungen im Sinne von Pusteln in verschiedenen Hautarealen zur Sprache
gekommen sind, sind solche nach dem Merkblatt zur BK 1302 (III) auch im
Zusammenhang mit akuten Intoxikationen mit PCB beobachtet worden, werden aber
eher Verunreinigungen in den in Betracht kommenden Arbeitsstoffen zugeschrieben.
Einen Berufszusammenhang der Erkrankung des Klägers erhärten die bei ihm
beobachteten Haut-erscheinungen nicht, da - wie wiederum L. überzeugend ausführt -
sie nicht ärztlich dokumentiert sind und von Dauer und Ort ihres Auftretens her nicht zu
einer PCB-Vergiftung passen.
Soweit die Kammer demnach eine hinreichende Wahrscheinlichkeit des
Zusammenhangs der Lebererkrankung des Klägers mit seiner beruflichen Tätigkeit
verneint, ist das Gutachten des Sachverständigen des Vertrauens des Klägers, Prof. I.,
nicht geeignet, sie von einer anderen Beurteilung des Sachverhaltes zu überzeugen.
Eine wirklich nachvollziehbare Argumentation ist dem Gutachten von Prof. I. nicht zu
entnehmen. Er beschränkt sich auf die unstreitigen Feststellungen, dass der Kläger
erheblich auf PCB exponiert war, dass die Abwehrlage durch Infektionen ab 1978
reduziert war, dass auffällige Leberwerte erhoben wurden und eine virale Infektion
ausgeschlossen werden konnte. Daraus folgt aber bestenfalls, dass ein Zusammenhang
nicht ausgeschlossen ist. Eine positive Argumentation im Sinne des Klägers lässt sich
darauf nicht überzeugend stützen. Mit den oben skizzierten zentralen Gegenargumenten
setzt sich Prof. I. nicht auseinander, so dass sein Gutachten an einer wesentlichen
Argumentationslücke leidet. Vollends unplausibel ist sein Gutachten auch im Hinblick
auf die Einschätzung der von ihm befürworteten Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE)
um 20 %, da eine wesentliche Funktionsstörung auch in seinem Gutachten nirgends
beschrieben wird, während Prof. L. entsprechend dem Ergebnis der Leberbiopsien
jeweils nur von einer geringgradigen Beeinträchtigung ausgeht. Soweit die
einschlägigen Tabellen zur MdE in der Unfallversicherung schon bei geringer
entzündlicher Aktivität ohne Fibrose eine MdE von 20 % zugrunde legen, geschieht dies
wegen der Virenträgerschaft der Patienten (vgl. Schönberger/Mehrtens/Valentin,
Arbeitsunfall und Berufskrankheit, 7. Aufl., Seite 789, 790), die beim Kläger aber gerade
ausgeschlossen ist.
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Auch der Bericht der Uni-Klinik B. vom 12.12.2005 stützt die Klage nicht, denn er beruht
auf der im wesentlichen ungeprüften Übernahme von anamnestischen Angaben des
Klägers zu den hier streitigen Fakten.
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Die Kostenentscheidung ergibt sich aus §§ 183, 193 SGG.
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